Prostaglandinas.

Es un análogo sintético de la prostaglandina E1, inhibe la secreción
de ácido gástrico y protege la mucosa gastrointestinal. Por tratarse de un
análogo de las prostaglandinas también posee efecto a nivel de músculo
uterino (contracción).
Indicaciones:
- Profilaxis de úlcera gástrica inducida por AINEs en pacientes
de riesgo.
- Inducción de la labor de parto.
- Hemorragia postparto.
Fármacos intravenosos en urgencias. Guía enfermera 107
Efectos adversos:
- El efecto adverso más común de este compuesto es diarrea, dosisdependiente,
que podría llegar a ser incapacitante. Además de
otros efectos gastrointestinales como náusea, vómito, dispepsia
y flatulencia.
- Se ha producido sangrado vaginal anormal.
- Hiperestimulación que puede llegar a ruptura uterina en aquellas
pacientes con cicatriz uterina por cesárea previa o en gran
multiparas.

Inhibidores de la bomba de protones.

Los inhibidores de la bomba de protones bloquean la secreción de
ácido gástrico. Actuan a nivel de las células parietales inhibiendo de
forma irreversible la bomba de hidrógeno y potasio, por lo que inhibe
al principal mecanismo de generación de ácido gástrico.
106 Fármacos intravenosos en urgencias. Guía enfermera
Indicaciones:
- Enfermedad por reflujo gastroesofágico, especialmente si los
hallazgos de la endoscopía esofágica son severos y concuerdan
con la clínica del paciente.
- Úlcera gastro-duodenal como coadyuvante a la erradicación de
H. pylori. La administración prolongada para prevenir recibidas
después de la erradicación de H. pylori no tiene sentido.
Efectos adversos:
- Náuseas.
- Diarreas.
- Cefaleas.
- Erupciones cutáneas.

Antihistaminicos H2.

La histamina favorece la secreción ácida digestivaal unirse a receptores histaminérgicos H2. Estos fármacos inhiben la secreción
ácida de forma indirecta, ya que son bloqueantes de los receptores
H2 de la histamina en la célula parietal gástrica. Atraviesan la barrera
hematoencefálica y la placenta además de ser metabolizados en su mayor
grado en el hígado.
Indicaciones:
- Úlcera gastro-duodenal.
Fármacos intravenosos en urgencias. Guía enfermera 105
- En dispepsia, gastritis y pirosis sin que se conozca su etiología
se puede probar un tratamiento empírico con antihistamínicos
H2.
- Prevención de úlceras de estrés posterior a ciertas intervenciones
quirúrgicas y enfermedades graves.

Hipoglucemiantes

La vía de administración más común es la subcutánea, la
administración intravenosa de insulina se realiza a nivel hospitalario, y
se utiliza generalmente por infusión en soluciones de suero glucosado,
está indicado en:
- Enfermos críticos, especialmente IAM, shock cardiogénico,
ventilación mecánica, sepsis, ACV o hiperglucemia persistente
> 140 mg/dl.
- Manejo perioperatorio en la cirugía mayor, especialmente en
cirugía cardíaca y trasplante de órganos.
- Hiperglucemia exacerbada debida al tratamiento con
glucocorticoides.
- Hiperglucemia persistente (> 200 mg/dl) a pesar de insulinización
completa en pacientes no críticos.
- Ayuno absoluto en diabetes mellitus tipo 1.
- Parto/cesárea (protocolo específico).
- Cetoacidosis diabética y descompensación hiperglucémica
hiperosmolar no cetósica (protocolo específico).

HIPOGLUCEMIANTE

La diabetes se caracteriza, básicamente, por una alteración global
del metabolismo de carbohidratos acompañada de hiperglucemia y
glucosuria. Existen dos tipos de diabetes mellitus: tipo 1 (DM1), antes
llamada diabetes infantojuvenil o insulinodependiente, y la diabetes tipo
2 (DM2), que suele manifestarse en la edad adulta. La prevalencia de la
DM2 está muy por encima de la DM1, no llegando a un 10 % del total
de los diabéticos los que se ven afectados por esta última. La insulina
junto con los antidiabéticos orales son los tipos de fármacos utilizados
en el tratamiento de la diabetes en la actualidad.
La insulina actua uniéndose a receptores específicos situados en la
superficie celular, favorece la entrada de glucosa y aminoácidos al interior
de la célula, activa la glucólisis, la glucogenosíntesis, la lipogénesis y la
proteogénesis, e inhibe la lipolisis y la glucogenolisis. Como resultado
final más característico produce reducción de la glucemia, es decir, efecto
hipoglucemiante.

HIPERGLUCEMIANTE

La glucosa es un tipo de azúcar (carbohidrato) y constituye la fuente
principal de energía del cuerpo. Cuando se produce una hipoglucemia,
el cuerpo no puede proveer a las células del cerebro y del organismo en
general de la energía que necesitan para funcionar. La glucosa provee
el 95-98 % de las necesidades energéticas del cerebro. La disminución
aguda de los niveles de glucosa inducen la secreción de hormonas
contrarreguladoras: glucagón, epinefrina, norepinefrina, cortisol y
hormona del crecimiento, que actúan conjuntamente para restaurar la
normoglucemia. Los diabéticos insulino-dependientes pueden tener
alterados estos mecanismos y ser vulnerables a la hipoglucemia.
La hipoglucemia se clasifica en:
- Hipoglucemia modera: glucosa en sangre ≤ 50 mg/100
ml., se presenta taquicardia, sudoración, parestesias faciales,
irritabilidad progresiva y sensación de hambre.
- Hipoglucemia severa: glucosa en sangre ≤ 30 mg/100 ml., se
manifiesta por confusión mental, convulsiones y coma.

Coloides.

- Albúmina: con un peso molecular de 69.000 daltons. Con un
porcentaje de 0,011 % de reacciones anafilácticas y con un
riesgo de infección viral y priones. Produce efecto heparina
pues provoca hemodilución.
- Dextrano: con un peso molecular de 40.000 daltons y un 0,1 % de
reacciones anafilácticas asi como un aumento de la viscosidad y
oliguria. A nivel hemostático interfiere en el tiraje, y disminución
del factor VIII y vW.
- Hidroxietilalmidón: con un peso molecular de 40.000-200.000
daltons. Como efectos adversos tendría un 0.047 % de reacciones
anafilácticas, alteración de la coagulación y elevación de las
amilasas. A nivel hemostático disminuye el factor VIII y vW
según aumenta el PM y tiempo de tratamiento.
- Gelatina: con un peso molecular de 30.000 daltons y una
proporción de reacciones anafilácticas de 0,85 %/0,278 y
con unos efectos hemostáticos de inhibición de la agregación
plaquetaria y riesgo de encefalopatía espongiforme.